Дипломы, курсовые, рефераты в Киеве
Главная » Каталог бесплатных работ » Медицина фармация » Рефераты

Гіпоксія
[ Скачать с сервера (20.8Kb) ] - Язык работы: украинский02.02.2011, 09:37
Лекція
Гіпоксія

Необхідною умовою життєдіяльності будь-якої біологічної структури є безупинне споживання енергії. Ця енергія витрачається: а) на пластичні проце-си, тобто на збереження і відновлення елементів структури організму, і б) на забезпечення її функціональної активності.
Усі тварини одержують необхідну їм енергію при катаболізмі вуглеводів, які містяться в їжі. Однак клітини тваринних організмів не здатні безпосеред-ньо використовувати енергію живильних речовин. Останні повинні попередньо пройти численні перетворення, сукупність яких називається біологічним окис-ленням. У результаті біологічного окислення енергія живильних речовин перехо-дить у легко використану форму фосфатних зв’язків макроергічних сполук, се-ред яких ключове місце займає АТФ. Основна частина макроергів утворюється в мітохондріях, у яких відбувається поєднане з фосфорилюванням окислення субстратів.
Отже, для нормального енергозабезпечення життєвих процесів необхід-но: а) щоб у мітохондрії постійно надходила достатня кількість субстратів і кисню, б) відбувалася ефективна їх утилізація і в) безперервно утворювалася достатня кількості АТФ.
Якщо потреба в АТФ не задовольняється, виникає стан енергетичного дефіциту, що приводить до закономірних метаболічних, функціональних і мор-фологічних порушень аж до загибелі клітин. При цьому виникають також різ-номанітні пристосувальні і компенсаторні реакції. Сукупність усіх цих проце-сів називається гіпоксією (грецьк. hypo - під, нижче і лат. oxygenium – кисень).
Гіпоксія зустрічається дуже часто і служить патогенетичною основою чи важливим компонентом безлічі захворювань.
Таким чином, гіпоксію можна визначити як типовий патологічний про-цес, який виникає в результаті недостатності біологічного окислення і пору-шення енергозабезпечення життєво важливих процесів.
Класифікація гіпоксичних станів
• У залежності від причин виникнення і механізмів розвитку розрізняють гіпоксію: 1. Екзогенну (гіпобаричну, нормобаричну). 2. Респіраторну (дихаль-ну). 3. Циркуляційну (серцево-судинну). 4. Гемічну (кров’яну). 5. Тканинну. 6. Перевантажувальну (гіпоксія навантаження). 7. Субстратну. 8. Змішану.
• За поширеністю розрізняють: а) місцеву і б) загальну гіпоксію.
• За швидкістю розвитку і тривалістю: а) блискавичну, б) гостру, в) підгостру, г) хронічну гіпоксію.
• За ступенем важкості: а) легку, б) помірну, в) важку, г) критичну (сме-ртельну) гіпоксію.
І) Екзогенний тип гіпоксії (гіпоксична гіпоксія) - виникає внаслідок зме-ншення парціального тиску кисню у повітрі.
□ Гіпобарична гіпоксія обумовлюється загальним зниженням барометри-чного тиску і спостерігається: а) при підйомі в гори чи б) перебуванні в негер-метизованих літальних апаратах без індивідуальних кисневих систем («гірсь-ка» і «висотна» хвороби).
• При підйомі в гори з врахуванням ознак гіпоксії, що розвивається виді-ляють наступні зони:
I. Нейтральна зона (висота до 2000 м над рівнем моря). Функції організ-му не страждають.
II. Зона повної компенсації (висота від 2000 до 4000 м над рівнем моря). Відзначається: а) збільшення частоти пульсу і дихання, б) підвищення артеріа-льного тиску. Поряд з цим: а) зменшується фізична і розумова працездатність, б) розвивається ейфорія, в) порушується тонка координація рухів, г) послабля-ється увага.
III. Зона неповної компенсації (висота від 4000 до 6000 м над рівнем мо-ря). Розвиваються важкі, але зворотні зміни: а) тахікардія змінюється бради-кардією, б) падає артеріальний тиск, дихання стає частим і поверхневим, іноді розвивається дихання Чейна-Стокса, в) характерні сонливість, млявість, нудо-та.
IV. Критична зона (понад 7000 м над рівнем моря). Розвиваються незво-ротні зміни і смерть: а) артеріальний тиск падає до 0, б) пульс стає ниткопо-дібним, в) з’являється термінальне дихання, г) людина непритомніє, д) розви-ваються судоми і настає смерть.
Висотна хвороба - гостра чи блискавична форма гіпоксичної гіпоксії, яка виникає під час висотних польотів у літальних апаратах з кабінами відкритого типу чи при порушенні герметичності кабін закритого типу.
Помітні порушення відзначаються при рО2 порядку 100 мм рт.ст. (що відповідає висоті близько 3500 м); при рО2 рівному 50-55 мм рт.ст. (8000-8500 м), виникають важкі розлади, не сумісні з життям. Спеціально гіпобаричну гі-поксію викликають шляхом дозованого відкачування повітря із барокамер, у яких перебувають випробувані люди чи експериментальні тварини.
□ Нормобарична гіпоксія розвивається при нормальному загальному ба-рометричному тиску, але зниженому парціальному тиску кисню у повітрі: а) при перебуванні в замкнутих приміщеннях малого об’єму, б) роботах у шах-тах, колодязях, в) при несправностях систем забезпечення киснем у спеціаль-них захисних костюмах, у кабінах літальних апаратів, підводних човнах, а та-кож при деяких несправностях наркозно-дихальної апаратури.
• Патогенетичною основою екзогенного типу гіпоксії у всіх випадках є артеріальна гіпоксемія, тобто зменшення тиску кисню в артеріальній крові, що приводить до: а) недостатнього насичення гемоглобіну киснем і б) зниження його загального вмісту в крові.
Додатковий негативний вплив на організм може здійснювати гіпокапнія, яка нерідко розвивається при екзогенній гіпоксії в результаті компенсаторної гіпервентиляції легень і приводить до погіршення кровопостачання мозку, сер-ця, порушення електролітного балансу і виникнення алкалозу.
2) Респіраторний (дихальний) тип гіпоксії - виникає в результаті: а) недо-статності газообміну в легенях у зв’язку з альвеолярною гіповентиляцією, б) порушеннями вентиляційно-перфузійних відносин, в) надлишковим поза- і внутрішньолегеневим шунтуванням венозної крові, г) утруднення дифузії кисню в легенях.
• Патогенетичною основою респіраторної гіпоксії, як і екзогенної, є ар-теріальна гіпоксемія, яка у більшості випадків поєднується з гіперкапнією.
3) Циркуляційний (серцево-судинний) тип гіпоксії - кисневе голодування, причиною якого є: а) розлади загальної гемодинаміки чи б) порушення місцево-го кровообігу.
В основі порушень системного кровообігу можуть лежати недостат-ність серця або недостатність судин (шок, колапс).
До місцевої гіпоксії приводять ішемія, тромбоз, емболія, стаз, венозна гі-перемія.
У залежності від механізмів розвитку деякі автори виділяють 2 форми циркуляційної гіпоксії: а) ішемічну і б) застійну.
4) Гемічний (кров’яний) тип гіпоксії - виникає: а) в результаті зменшення ефективної кисневої ємності крові при анеміях, гідремії і б) при порушенні зда-тності гемоглобіну зв’язувати, транспортувати і віддавати тканинам кисень
□ Види анемій Вам відомі.
□ Гідремія чи гемоделюція спостерігається: а) у постгеморагічному пері-оді, б) при вливанні значних об’ємів фізіологічного розчину, різних кровозамін-ників, в) при інших формах гіпергідратації (надмірне вживання рідини).
□ Порушення транспортних властивостей крові, що до кисню, розвива-ються при якісних змінах гемоглобіну, які відмічаються кривою дисоціації окси-гемоглобіну, яка відображає залежність: а) між тиском кисню в артеріальній крові і б) насиченням гемоглобіну киснем.
- При зрушенні кривої вліво гемоглобін легше приєднує кисень у капіля-рах легень, але гірше віддає його тканинам, відбувається при: а) зниженні температури тіла; б) алкалозі; в) гіпокапнії; г) отруєннях оксидом вуглецю; е) появі спадково обумовлених патологічних форм гемоглобіну, які не віддають кисень тканинам.
- При зрушенні кривої вправо гемоглобін гірше приєднує кисень у капіля-рах легень, але краще віддає його тканинам, відбувається при: а) підвищенні температури тіла; б) ацидозі; в) гіперкапнії.
Вплив ацидозу і гіперкапнії на дисоціацію оксигемоглобіну відомий як ефект Бора. З ним пов’язане захисно-компенсаторне значення ефекту Бора при кисневому голодуванні.
Найбільше часто така форма гемічної гіпоксії спостерігається: а) при от-руєнні окисом вуглецю (чадним газом), що приводить до утворення карбоксиге-моглобіну, б) при отруєні метгемоглобіноутворювачами, в) при деяких вро-джених аномаліях гемоглобіну, г) при порушеннях фізико-хімічних властивос-тей внутрішнього середовища організму, які впливають на процеси його окси-генації в капілярах легень і дезоксигенації в тканинах.
- Окис вуглецю (СО) має надзвичайно високу спорідненість до гемоглобіну (вона є в 300 разів вищою від спорідненості Нb до кисню) і утворює з ним по-збавлений здатності транспортувати і віддавати кисень комплекс яскраво-червоного кольору карбоксигемоглобін (НbСО).
При вмісті СО у повітрі порядку 0,005 % - до 30 % гемоглобіну перетворю-ється в НbСО; при 0,01 % СО - утвориться близько 70 % НbСО, що є смертельним.
Інтоксикація окисом вуглецю можлива в різних умовах: а) металургійних цехах, б) на коксохімічних, цегельних і цементних заводах, в) різних хімічних ви-робництвах, г) у гаражах та на міських магістралях з інтенсивним автотран-спортним рухом, д) отруєння окисом вуглецю в житлових приміщеннях при несправності газових чи пічних пристосувань, е) при пожежах.
При усуненні СО із повітря яке вдихається відбуваються повільна дисоці-ація НbСО і відновлення нормального гемоглобіну.
- Метгемоглобін - met-Hb (пофарбований у темно-коричневий колір) від-різняється від нормального Hb тим, що залізо гема перебуває в ньому не у ви-гляді Fe2+, а окислено до Fe3+. Таким чином, met-Hb являє собою «істинно» окислену форму Hb, причому до додаткової валентності заліза в якості ліганда звичайно приєднується ОН-група. До транспорту кисню met-Hb нездатний.
Невеликі, «фізіологічні» кількості метгемоглобіну постійно утворюються в організмі під впливом активних форм кисню.
Патологічна метгемоглобінемія виникає під впливом великої групи речо-вин, так званих метгемоглобіноутворювачів: а) нітратів і нітритів, б) окислів азоту, в) похідних аніліну, бензолу, г) деяких токсинів інфекційного походжен-ня, д) ряду лікарських речовин (фенацетину, амідопирину, сульфаніламідів), е) ендогенних перекисів та інших активних радикалів.
- Крім НbСО і met-Hb, при різних інтоксикаціях можливе утворення ін-ших сполук Hb, які погано переносять O2: а) нітрокси-Нb, б) карбіламін-Нb і ін.
- Погіршення O2-транспортних властивостей Hb може бути обумовлено спадковими дефектами будови його молекули. Такі патологічні форми Hb мо-жуть володіти як зниженою, так і підвищеною спорідненістю до О2, що супро-воджується утрудненням приєднання О2 у легенях чи його віддачі в тканинах.
- Значне погіршення переносу і віддачі кров’ю О2 настає при змінах фізи-чних властивостей еритроцитів, їх значній агрегації і «сладжах».
4) Тканинний тип гіпоксії - розвивається внаслідок: а) порушення поступ-лення кисню у тканини і здатності поглинати його клітинами тканин, б) при-гнічення біологічного окислення; в) роз’єднання процесів окислення і фосфори-лювання.
□ Порушення поступлення кисню у тканини.
Такий процес здійснюється відповідно до закону Фіка:
m=kS(P1-P2):L,
де m - кількість газу який дифундує (дифузійний потік); k - коефіцієнт дифузії; S - загальна площа поверхні, через яку здійснюється дифузія; (Р1 – Р2) - різниця між тиском O2 у капілярах і клітинах; L - відстань дифузії.
Звідси, причинами порушення дифузії кисню у тканини можуть бути: а) зменшення коефіцієнта дифузії кисню (при відкладеннях у тканині ліпідів, гіаліну, амілоїду, солей кальцію); б) зменшення загальної площі поверхні крово-носних капілярів; в) зменшення тиску кисню в капілярах; г) збільшення тиску кисню в клітинах; д) збільшення дифузійної відстані (наприклад, при набряку).
□ Основними ферментами, які приймають участь у процесах тканинного дихання є залізофлафопротеїни: а) сукциндегідрогеназа, б) НАДФ-дегідро-геназа, в) ацил-КоА-дегідрогеназа, г) цитохромоксидаза, д) проліноксидаза.
□ Утилізація О2 тканинами може затруднюватися в результаті порушен-ня функції вищезгаданих ферментів: а) впливу на них різних інгібіторів, б) не-сприятливих змін фізико-хімічних параметрів внутрішнього середовища, в) по-рушення синтезу ферментів і г) дезинтеграцї мембранних структур клітини.
Пригнічення ферментів здійснюється 3 основними шляхами:
1) специфічне зв’язування активних центрів ферменту: а) зв’язування тривалентного заліза фрментів іоном ціану (CN-) при отруєнні ціанідами; б) пригнічення іонами сульфіду, деякими антибіотиками;
2) зв’язування функціональних груп білкової частини молекули ферменту (іони важких металів, алкілуючі агенти);
3) конкурентне гальмування шляхом блокади активного центра фермен-тів «псевдосубстратами» (пригнічення сукцинатдегідрогенази малоновою і іншими дикарбоновими кислотами).
Відхилення фізико-хімічних параметрів внутрішнього середовища органі-зму (рН, температура, концентрація електролітів і ін.), які виникають при різ-номанітних захворюваннях і патологічних процесах, можуть істотно знижу-вати активність ферментів біологічного окислення.
Порушення синтезу ферментів може виникати: а) при дефіциті специфі-чних компонентів, необхідних для їх утворення: вітамінів В1 (тіамін), В3 (РР, ні-котинова кислота) і ін., б) при кахексії різного походження й інших патологіч-них станах, які супроводжуються грубими порушеннями білкового обміну.
Дезінтеграція біологічних мембран є одним з найважливіших факторів, які приводять до порушення утилізації О2. Така дезінтеграція може обумовлю-ватися численними патогенними впливами, які викликають ушкодження кліти-ни: а) високою і низкою температурою, б) екзогенними отрутами й ендоген-ними продуктами порушеного метаболізму, в) інфекційно-токсичними аген-тами, г) проникаючою радіацією, д) вільними радикалами й ін.
□ Гіпоксія роз’єднання являє собою своєрідний варіант тканинного типу гіпоксії, що виникає при різко вираженому зменшенні поєднання процесів оки-слення і фосфорилювання в дихальному ланцюгу. Споживання тканинами О2 при цьому звичайно зростає, однак значне збільшення частки енергії, яка розсію-ється у вигляді тепла, приводить до енергетичного «знецінюванню» тканинного дихання і його відносної недостатності. Роз’єднувальними властивостями воло-діють багато речовин екзо- і ендогенного походження: а) надлишок іонів Н+ і Са2+, а) вільні жирні кислоти, в) адреналін, г) тироксин і трийодтиронін, д) деякі лікарські речовини (дикумарин, граміцидин і ін.), е) мікробні токсини і ряд інших агентів.
Газовий склад крові в типових випадках тканинної гіпоксії характеризу-ється нормальними параметрами кисню в артеріальній крові (РаО2, SaО2, VaО2), значним їх підвищенням у венозній крові і відповідному зменшенні артеріове-нозної різниці за киснем.
6) Перевантажувальний тип гіпоксії («гіпоксія навантаження») виникає при надмірно напруженій діяльності якого-небудь органа чи тканини, коли функціональні резерви систем транспорту й утилізації кисню і субстратів навіть без наявності в цих системах патологічних змін виявляються недостатніми для забезпечення різко збільшеної потреби. Практичне значення ця форма гіпоксії має при важких навантаженнях на м’язові органи: скелетні м’язи і міокард. При надмірному навантаженні на серце виникають: а) відносна коронарна недоста-тність, б) локальна гіпоксія серця і в) вторинна загальна циркуляційна гіпоксія. При надмірній м’язовій роботі поряд з гіпоксією самих скелетних м’язів вини-кають конкурентні відносини в розподілі кровотоку, які приводять до ішемії інших тканин і розвитку розповсюдженої гіпоксії.
Для гіпоксії навантаження характерні значний кисневий борг, венозна гі-поксемія і гіперкапнія.
7) Субстратний тип гіпоксії
У нормальних умовах запас субстратів (вуглеводів, жирних кислот) в організмі досить великий і набагато перевершує резерви О2. Однак у деяких ви-падках при нормальній доставці О2, нормальному стані мембран і ферментних систем виникає первинний дефіцит субстратів, що приводить до порушення роботи усіх взаємозалежних ланок біологічного окислення.
Практично в більшості випадків така гіпоксія пов’язана із дефіцитом у клітинах глюкози. Так, припинення надходження глюкози в головний мозок уже через 5-8 хв. (тобто через такий же термін, як після припинення доставки О2) веде до загибелі найбільш чутливих до гіпоксії нервових клітин.
Вуглеводне голодування і гіпоксія інсулінозалежних тканин виникають при деяких формах цукрового діабету й інших розладах вуглеводного обміну.
Подібна форма гіпоксії може розвитися і при дефіциті деяких інших суб-стратів (наприклад, жирних кислот у міокарді; при загальному важкому голо-дуванні й ін.).
8) Змішаний тип гіпоксії - спостерігається найбільше часто і являє собою поєднання двох і більше основних її типів.
□ У деяких випадках гіпоксичний фактор сам по собі негативно впливає на декілька ланок: наприклад, транспорт й утилізацію О2. Так, барбітурати пригнічують окисні процеси в клітинах і одночасно гальмують дихальний центр, викликаючи легеневу гіповентиляцію.
□ Аналогічні стани виникають при одночасній дії на організм декількох різних за місцем впливу гіпоксичних факторів.
□ Часто первинно виникла гіпоксія будь-якого типу, досягши визначеного ступеня, викликає порушення діяльності інших органів і систем, які беруть участь у забезпеченні біологічного окислення. Практично будь-яка важка гіпо-ксія носить змішаний характер.
• Характеристика гіпоксичних станів у залежності від поширеності, швидкості розвитку, тривалості і ступенем важкості
• Розрізняють: а) місцеву і б) загальну гіпоксію.
□ Місцева гіпоксія найчастіше пов’язана із локальними порушеннями кро-вопостачання;
□ При загальній гіпоксії будь-якого типу вона носить розповсюджений характер, але різні органи і тканини уражаються в неоднаковому ступені в зв’язку з дуже значними розходженнями їх стійкості до гіпоксії: а) кістки, хрящі, сухожилля зберігають нормальну структуру і життєздатність протя-гом багатьох годин при повному припиненні постачання киснем; б) скелетні м’язи - близько 2 годин; в) міокард – 20-40 хв.; г) нирки, печінка - приблизно стільки ж.
Найбільш чутливою до гіпоксії є нервова система і особливо головний мозок. У корі головного мозку ознаки ушкодження виявляються вже через 2,5-3 хв., а через 6-8 хв. настає масова загибель коркових клітин.
• За швидкістю розвитку і тривалістю гіпоксії точних об’єктивних кри-теріїв для її розмежування поки не існує.
□ Однак у повсякденній клінічній практиці розрізняють наступні її види: а) блискавична гіпоксія, яка розвивається до важкого чи навіть смертельного ступеня за секунди чи декілька десятків секунд; б) гостра гіпоксія - протягом декількох хвилин чи десятків хвилин; в) підгостра гіпоксія - протягом декіль-кох годин чи десятків годин; г) хронічна гіпоксія розвивається і продовжується тижнями, місяцями і роками.
• За важкістю градація гіпоксичних станів проводиться за окремими кліні-чними і лабораторними ознаками, що характеризують: а) порушення тієї чи іншої фізіологічної системи чи б) зрушення параметрів внутрішнього середовища.
□ Найбільш часто в якості критеріїв використовуються: а) неврологічна сим-птоматика, б) стан кровообігу і дихання, в) біохімічні параметри, такі як КОС, вміст пірувату і лактату і їх співвідношення, ізоферменти лактатдегідрогенази.
Захисно-пристосувальні реакції при гіпоксії
• Екстрена адаптація. При впливі на організм факторів, які викликають гіпоксію, швидко виникає ряд пристосувальних реакцій, спрямованих на її за-побігання чи усунення.
□ Важливе місце серед екстрених пристосувальних механізмів належить активації процесів транспорту кисню, а саме: а) збільшенню альвеолярної вен-тиляції за рахунок поглиблення, почастішання дихання і мобілізації резервних альвеол; б) підсиленню легеневого кровотоку; в) збільшенню загального об’єму циркулюючої крові за рахунок перерозподілу, г) збільшенню венозного повер-нення і ударного об‘єму серця, д) тахікардії, е) а також перерозподілу кровото-ку, спрямованого на переважне кровопостачання мозку, серця й інших життє-во важливих органів.
□ У системі крові проявляються резервні властивості гемоглобіну, обу-мовлені кривою взаємопереходу його окси- і дезоксиформ у залежності від рО2, рН, рСО2 і деяких інших фізико-хімічних факторів, що забезпечує: а) достатнє насичення крові киснем у легенях навіть при значному його дефіциті і б) більш повне відщеплення кисню в тканинах, які відчувають гіпоксію.
□ Киснева ємність крові збільшується також за рахунок посиленого вими-вання еритроцитів з кісткового мозку.
□ Пристосувальні механізми на рівні систем утилізації кисню проявля-ються: а) в обмеженні функціональної активності органів і тканин, які не бе-руть безпосередньої участі у забезпеченні біологічного окислення, б) активації процесів окислення і фосфорилювання, в) посилення анаеробного синтезу АТФ за рахунок активації гліколізу.
• Довгострокова адаптація. Гіпоксія помірної інтенсивності сприяє фор-муванню стану довгострокової адаптації організму, в основі якої лежить під-вищення можливостей систем транспорту й утилізації кисню: а) стійке збіль-шення дифузійної поверхні легеневих альвеол, б) більш відповідна кореляція ле-геневої вентиляції і кровотоку, в) компенсаторна гіпертрофія міокарда, г) збі-льшений вміст гемоглобіну в крові, д) збільшення кількості мітохондрій на одиницю маси клітини.
• Порушення обміну речовин і фізіологічних функцій при гіпоксії
При недостатності чи виснаженні пристосувальних механізмів виника-ють функціональні і структурні порушення аж до загибелі організму.
□ Метаболічні зміни раніш всього настають в енергетичному і вуглевод-ному обміні: а) зменшується вміст у клітинах АТФ при одночасному збільшен-ні концентрації продуктів його гідролізу - АДФ, АМФ і неорганічного фосфату; б) у деяких тканинах (особливо в головному мозку) знижується вміст креатин фосфату; в) значно активується гліколіз, унаслідок чого падає вміст глікогену і збільшується концентрація пірувату і лактату; г) уповільнюються процеси ресинтезу глікогену з молочної кислоти.
□ Недостатність окисних процесів спричиняє ряд інших обмінних зру-шень, які наростають по мірі поглиблення гіпоксії: а) порушується обмін ліпі-дів, білків, електролітів, нейромедіаторів; б) виникають метаболічний ацидоз, негативний азотистий баланс.
□ При наростанні гіпоксії пригнічується гліколіз, підсилюються процеси деструкції і розпаду.
□ Порушення функцій нервової системи починаються в сфері вищої нер-вової діяльності (ВНД) і проявляються в розладах найбільш складних аналіти-ко-синтетичних процесів. 1) Нерідко спостерігається своєрідна ейфорія, втра-чається здатність адекватно оцінювати обстановку. 2) Уже на ранніх стадіях гіпоксії спостерігається розлад координації спочатку складних, а потім і най-простіших рухів, що переходить в адінамію. 3) При поглибленні гіпоксії вини-кають грубі порушення ВНД аж до потьмарення і повної утрати свідомості. .
□ Порушення кровообігу виражаються: а) в тахікардії, б) ослабленні ско-рочувальної здатності серця, в) аритміях аж до фібриляції передсердь і шлуно-чків, г) артеріальний тиск спочатку може підвищуватися, а потім прогресивно падає аж до розвитку колапсу; д) виникають розлади мікроциркуляції.
□ У системі дихання після стадії активації виникають диспноетичні яви-ща з різними порушеннями ритму й амплітуди дихальних рухів: а) після нерід-ко наступаючої короткочасної зупинки з’являється термінальне (агональне) ди-хання в вигляді рідких глибоких судорожних «подихів», що поступово слабша-ють аж до повного припинення.
□ При гіпоксії, яка особливо швидко розвивається (блискавичній), велика частина клінічних змін відсутня, тому що дуже швидко відбувається повне при-пинення життєво важливих функцій і настає клінічна смерть.
□ Хронічні форми гіпоксії, які виникають при тривалій недостатності кровообігу, дихання, при хворобах крові і супроводжуються стійкими порушен-нями окисних процесів у тканинах, проявляються: а) підвищеною втомлювані-стю, б) задишкою, в) серцебиттям при невеликому фізичному навантаженні, г) синюшністю шкірних покриві і видимих слизових, д) загальним дискомфор-том, е) поступовим розвитком дистрофічних змін в різних органах і тканинах.
Категория: Рефераты | Тема: Гіпоксія | Добавил: lanamayakovskaya
Просмотров: 411 | Загрузок: 59 | Рейтинг: 5.0/1
Всего комментариев: 0
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]