Дипломы, курсовые, рефераты в Киеве
Главная » Каталог бесплатных работ » Медицина фармация » Рефераты

Спадковість і патологія
[ Скачать с сервера (22.4Kb) ] - Язык работы: украинский02.02.2011, 10:06
Лекція
Спадковість і патологія

Властивість клітин і організмів передавати свої анатомо-фізіологічні ознаки (особливості) нащадкам називають спадковістю; процес передачі цих ознак - спадкуванням. Передача здійснюється за допомогою генів - матеріаль-них одиниць спадковості. Від батьків нащадкам передаються не ознаки в гото-вому вигляді, а інформація (код) про синтез білка (ферменту), що детермінує цю ознаку. Гени - ділянки молекули ДНК. Вони складаються з кодонів. Кожен кодон являє собою групу з 3 нуклеотидів і, отже, є нуклеотидним триплетом. Кожен кодон кодує інформацію про структуру амінокислоти і місцерозташу-вання її в білковій молекулі.
Гени збираються в блоки, а останні - у ДНК-нитках, які утворюють хро-мосоми. Загальне число хромосом у людській соматичній клітині 46 (23 пари), у гаметі - 23. Хромосоми з 1-ї по 22-у пару називаються аутосомами, а 23-я па-ра - статевими. Сукупність кількісних і якісних особливостей повного хромо-сомного набору позначається як генотип.
Гени умовно поділяються за своєю функцією і активністю.
За функцією гени поділяють на: 1) цистрони (структурні гени), 2) гени-оператори і 3) гени-регулятори.
Цистрон - це ген, який зберігає інформацію про структуру білкової моле-кули. Ген-оператор керує активністю декількох генів-цистронів і розташову-ється безпосередньо біля них. Комплекс із гена-оператора і групи генів-цистронів утворить оперон. Ген-регулятор регулює активність оперона за до-помогою спеціальної речовини - репресора. Репресор, впливаючи на ген-оператор, пригнічує його і завдяки цьому знижує активність зв’язаних з ним цистронів.
За ступенем «активності» гени поділяються на: 1) домінантні і 2) реце-сивні. Домінантні гени проявляють свою активністю у парі із будь-яким іншим геном. Рецесивні гени проявляються тільки в ідентичній (гомозиготній) парі.
Сукупність усіх генів, отже, і генетичних ознак, називають генотипом. Сукупність ознак організму, що проявляються у результаті взаємодії генотипу з навколишнім середовищем, називають фенотипом.
Передача патологічних ознак, як і нормальних, відбувається відповідно до 3-х основних законів Менделя.
Спадкова хвороба, як і всяка інша, - це порушення життєдіяльності орга-нізму, однак на відміну від всіх інших хвороб вона характеризується 2-а особ-ливостями: 1) виникає в результаті зміни генетичного коду, 2) як правило, пе-редається від батьків нащадкам.
• Класифікація форм спадкової патології.
Найбільш інформативна класифікація спадкової патології базується на співвідношенні спадковості і середовища, які: а) виступають як етіологічні фактори чи б) відіграють роль у патогенезі будь-якого захворювання людини, але частка їх участі в кожній хворобі своя, причому чим більша частка одного фактора, тим менша - іншого. З цих позицій можна виділити 3 групи спадкової патології, між якими немає чітких границь.
□ Першу групу складають власне спадкові хвороби, у яких етіологічну роль відіграє зміна спадкових структур, роль середовища полягає лише в модифікації проявів захворювання. У цю групу входять: генні і хромосомні хвороби.
□ Друга група (екогенетична) - спадкові хвороби, обумовлені патологіч-ною мутацією, однак для їх прояву необхідний специфічний вплив середовища. Так виникає гостра гемолітична анемія у людей з мутаціями в локусі глюкозо-6-фосфатдегідрогенази під впливом сульфаніламідів.
□ Третю групу складає переважна більшість розповсюджених хвороб (гі-пертонічна хвороба, ішемічна хвороба серця, виразкова хвороба шлунка і двана-дцятипалої кишки й ін.). Основним етіологічним фактором у їх виникненні є не-сприятливий вплив середовища, але реалізація дії фактора залежить від індивідуа-льної генетично детермінованої схильності організму, у зв’язку з чим ці хвороби називають мулътифакторними чи хворобами зі спадковою схильністю.
• Причинні фактори, які викликають спадкові хвороби, називають мута-генами, тому що вони реалізують свою дію за допомогою мутацій. Мутагени поділяються: 1) за походженням - на: а) екзогенні і б) ендогенні; 2) за природою – на: а) хімічні і б) фізичні.
До екзогенних хімічних мутагенів відноситься: а) ряд пестицидів (гербі-циди, фунгіциди, інсектициди), б) промислові сполуки (формальдегід, уретан, епоксиди, бензол і ін.); в) деякі харчові добавки; г) деякі лікарські речовини (цитостатики, сполуки ртуті, кофеїн, миш’як і ін.).
До екзогенних фізичних мутагенів відносяться: а) усі види іонізуючої ра-діації, б) ультрафіолетові промені.
До ендогенних хімічних мутагенів відносяться перекисні сполуки і вільні радикали, які утворюються в процесі порушення метаболізму
До ендогенних фізичних мутагенів відноситься ендогенна іонізуюча раді-ація, обумовлена наявністю в складі тканин радіоактивних елементів: 40К, 14С, радону й ін.
• Патогенез спадкових хвороб. Початковою ланкою патогенезу є мутація.
Відповідно до 3-х рівнів організації генетичного матеріалу (гени → хро-мосоми → геном) розрізняють і мутації: а) генні, б) хромосомні та в) геномні.
Генні (крапкові) мутації пов’язані із зміною структури окремих генів (моногенні мутації) чи групи генів (полігенні мутації) і обумовлюють перетво-рення одних алелей в інші. Механізми таких мутацій на молекулярному рівні пов‘язані із можливими модифікаціями окремих пуринових чи піримідинових основ в ланцюгу ДНК і включають: 1) делеції – втрата сегменту ДНК; 2) дуплі-кації – подвоєння сегменту ДНК; 3) інверсії – поворот сегменту ДНК на 180о; 4) інсерції – вставка додаткового сегменту ДНК; 5) трансверсії – заміна у ДНК пуринової основи на піримідинову чи навпаки; 6) трансзиції – заміна у ДНК однієї пуринової чи піримідинової основи на інші.
□ За своїм фенотипічним проявом генні мутації сильно розрізняються: а) якщо мутація торкається відрізків ДНК, які кодують другорядні ділянки по-ліпептиду, то її результат проявляється незначно і не серйозно впливає на від-повідні функції організму; б) навпаки, мутації, які спотворюють структуру принципово важливих ділянок поліпептидів, можуть викликати серйозні розла-ди функцій, порушення розвитку і навіть приводити організм до загибелі. Це так звані летальні мутації. Часто такі мутації виявляються ще у внутрішньо-утробному розвитку і можуть бути причиною спонтанних абортів, мертвонаро-дження.
Хромосомні мутації - структурні перебудови хромосом: а) делеції – втрата ділянки хромосоми, б) дуплікації – подвоєння окремої ділянки хромосо-ми, в) інверсії – поворот окремих ділянок хромосоми на 1800, г) транслокації – зміна положення певної ділянки хромосоми в хромосомному наборі.
Геномні мутації (поліплоїдії, анеуплоїдії) - зміни числа структурно не-змінених хромосом у геномному наборі. Поліплоїдії (диплоїдії, триплоїдії, тет-раплоїдії) – збільшення повного набору хромосом, приводять до нежиттєздатно-сті організму і є причиною спонтанних абортів і мертвонародження. Анеуплої-дії (зміна кількості хромосом в одній або декількох парах) - найбільш розпо-всюджений клас геномних мутацій, які обумовлюють основні форми хромосо-мних хвороб.
• Мутації бувають: а) спонтанними, які ймовірно виникають під впли-вом факторів ендогенного походження; б) індукованими, які виникають під впливом екзогенних мутагенів.
Завершальною ланкою патогенезу спадкових хвороб є реалізація дії ано-мального гена чи хромосоми.
• Генні хвороби - викликаються генними мутаціями, тобто молекулярни-ми змінами на рівні ДНК. За кількістю порушених мутацією генів виділяють: а) моногенні і б) полігенні хвороби. У людини близько 100 тисяч генів (за остан-німи даними італійських вчених – до 30 тис.) і кожний ген може піддаватися мутації і обумовлювати іншу будову білка. Отже, кількість спадкових хвороб генної природи може бути надзвичайно великою.

Розрізняють настуні типи передачі генних спадкових хвороб: а) аутосом-но-домінантний, б) аутосомно-рецесивний, в) кодомінантний, г) змішаний і д) зчеплений із статевими хромосомами.
• При аутосомно-домінантному типі спадкування патологічний ген, який перебуває в одній із аутосом, домінує над нормальним геном-алелем і проявляє себе в гетерозиготному стані (А’а), при цьому пенетрантність гена наближа-ється до 100%. При генеалогічному дослідженні хворі виявляються в кожному поколінні.
□ За таким типом успадковується хвороба Альцгеймера - прогресуюче слабоумство. Характеризується вираженою дегенерацією: а) кори, б) гіпокампу і в) стовбура головного мозку. П а т о г е н е з захворювання пов’язаний із на-явністю патологічного гена в 21-й хромосомі, який кодує синтез білка - попере-дника β-амілоїду, або гена пресениліну-1 у 14-й хромосомі, або гена пресениліну-2 у 1-й хромосомі. У людей з такими генами утворюється подовжений пептид β-амілоїд, який відкладається у вигляді агрегованих скупчень (сенільних бля-шок, нейрофібрилярних клубків) у корі головного мозку і інших його структу-рах, що супроводжується дегенерацією і загибеллю нейронів мозку. Хвороба х а р а к т е р и з у є т ь с я: а) швидким чи повільним, але неухильним прогресуван-ням розладів пам’яті, б) розпадом інтелекту, в) емоційною нестабільністю, г) втратою умовних рефлексів.
□ Хорея Гентінгтона розвивається у чоловіків - носіїв патологічного ге-на в 4-й хромосомі. Х а р а к т е р и з у є т ь с я: а) загибеллю ГАМК-ергічних нейронів і б) перевагою дофамінергічних нейронів. Проявляється посмикуванням м’язів, порушенням психіки. У жінок в наслідок посилюючого впливу гена однієї із Х-хромосом на ген, який перебуває в 4-й хромосомі (феномен геномного ім-принтінгу), захворювання не виявляється.
□ Ахондроплазія - спадкова хвороба кісткової системи. Клінічна картина її обумовлена аномальним ростом і розвитком хрящової тканини, головним чи-ном в епіфізах трубчастих кісток і основі черепа. Для хворих характерний: а) низький ріст (до 120 см) при збереженні нормальної довжини тулуба; б) горбиста мозкова частина черепа; в) різке вкорочення верхніх і нижніх кін-цівок, особливо за рахунок стегнової і плечової кісток, з їх деформацією і пото-вщенням.
□ За аутосомно-домінантним типом успадковуються також: а) хвороба Віллебранда (порушення гемостазу), б) нейрофіброматоз Реклінгхаузена, в) по-лікистоз нирок, г) поліпоз товстої кишки, д) міотонія Томлена (міотонічні кот-рактури м‘язів), е) сімейна гіперхолестеринемія, є) брахі-, син- і полідактилія і інші захворювання
• При аутосомно-рецесивному типі успадкування патологічний ген прояв-ляє себе тільки в гомозиготному стані (а’а - носій гена, здоровий; а’а’ - хворий). При генеалогічному дослідженні хворі виявляються не в кожному поколінні.
□ П р и к л а д а м и захворювань, які передаються за аутосомно-рецесивним типом, є: а) фенілкетонурія, б) альбінізм, в) алкаптонурія, г) гала-ктоземія, д) таласемія, е) гіпофізарна карликовість, є) мікроцефалія, ж) деякі форми шизофренії і епілепсії, з) гепатолентикулярна дегенерація (хвороба Ко-новалова - Вільсона) – цироз печінки + дегенерація нейронів nuc. lentiformis, і) спадкова юнацька емфізема легень (дефіцит ферменту α-1-антитрипсину) і багато інших захворювань.
• У випадках кодомінантного типу успадкування проявляють себе обидва гени (патологічно рецесивний і нормальний). Наприклад, у гетерозиготних но-сіїв гена серповидно-клітинної анемії в крові виявляються еритроцити з норма-льним гемоглобіном і гемоглобіном S. Фенотипічно захворювання може про-явитися тільки при дефіциті кисню, коли аномальний гемоглобін кристалізу-ється і відбувається гемоліз еритроцитів. При нормальному вмісті кисню ге-моліз еритроцитів відсутній.
• При змішаному типі ген, відповідальний за розвиток патологічної озна-ки, проявляє себе в одного хворого як домінантний, а в іншого - як рецесивний.
• Успадкування, зчеплене із статевими хромосомами, характеризується тим, що патологічний ген перебуває в статевій хромосомі - частіше в Х-хромосомі і може бути як рецесивним, так і домінантним.
За таким т и п о м успадковуються наступні захворювання: а) дальто-нізм, б) м’язова дистрофія Дюшенна, в) сидеробластна анемія (через порушен-ня обміну порфірину залізо не вбудовується в гем і знижується синтез гемо-глобіну), г) фавізм (в наслідок дефіциту глюкозо-6-фосфатдегідрогенази після прийому сульфаніламідів відбувається гемоліз еритроцитів), д) нирковий нецу-кровий діабет (нечутливість рецепторів канальців нирок до АДГ), е) гемофілія А (порушення гемостазу, обумовлене відсутністю VIII фактора згортання крові). У жінки - носія рецесивного гена гемофілії (Х’Х) захворювання не про-являється, тому що в 2-й Х-хромосомі є нормальний алель, який пригнічує ген гемофілії. У чоловіка через відсутність аналогічного алеля в Y-хромосомі наяв-ність гена гемофілії в Х-хромосомі (X’) приводить до розвитку гемофілії.
• Хромосомні хвороби викликаються геномными чи хромосомними му-таціями.
Хромосомна хвороба може виникнути: а) в результаті мутацій у гаметах батьків чи б) у результаті мутацій у клітинах ембріона на ранніх стадіях його розвитку (особливо на стадії дроблення зиготи).
У людини виявлені усі форми хромосомних і геномних мутацій. Повні форми тетра- і поліплоїдії виявляються тільки при спонтанних абортах, що свідчить про їхній летальний ефект на ранніх стадіях розвитку.
Загальна кількість описаних хромосомних аномалій у людини тільки га-метного походження складає близько 750, із яких близько 50 – пов‘язані із кі-лькісними і понад 700 - із структурними змінами хромосом.
На с ь о г о д н і відомі наступні форми хромосомних синдромів.
□ Синдром Шерешевского - Тернера (Х-моносомія) характеризується на-явністю 44 аутосом + Х0 і відсутністю статевого хроматину (тілець Барра) у яд-рах клітин. У жінок цей синдромом проявляється: а) низьким ростом, б) широ-кою короткою шиєю (часто з характерними крилоподібними складками), в) вродженими вадами серця, г) множинними пігментними плямами, д) недо-розвиком молочних залоз і яєчників, е) первинною аменореєю і безпліддям. Ро-зумовий розвиток нормальний.
□ Синдром Y-моносомії (44 + Y0) - організм нежиттєздатний.
□ Синдром Трипло-Х (44 аутосоми + XXX) фенотипічно може не проявля-тися, або навпаки, характеризується затримкою фізичного, статевого і розу-мового розвитку (слабоумство, шизофренія). Часто виявляються високе тверде піднебіння і епікант (поперечна складка шкіри біля внутрішнього кута ока). У ядрах клітин таких жінок є два тільця Барра.
□ Синдром Клайнфельтера (44 аутосоми + XXY, чи + XXXY і т.ін.). Для чоловіків з таким синдромом характерні: а) високий зріст, б) астенічна стату-ра євнухоподібного типу, в) гінекомастія, г) атрофія яєчок і безплідність, д) часто остеопороз, е) можлива гомосексуальна і асоціальна поведінка. На відміну від нормальних чоловіків у ядрах клітин виявляється статевий хрома-тин (тілець Барра стільки, скільки зайвих Х-хромосом).
□ Синдром Дауна в 94 % випадків характеризується трисомією у 21-й па-рі аутосом. В інших випадках може бути транслокаціїнний варіант хромосом-ної аномалії (наприклад, перенос фрагмента 21-й хромосоми на 13-ю чи на 14-ю, чи на 15-ю, чи на 22-у пари). Для цього синдрому характерна: а) олігофренія різного ступеня (імбіцильність, дебільність чи ідіотія), б) низький зріст, в) м’язова гіпотонія, г) розхитаність суглобів, д) короткі пальці (може бути син-дактилія), е) поперечна «мавпяча» складка на долоні, є) монголоїдний розріз очей, ж) епікантус, з) збільшений язик, и) зменшення розмірів мозку, і) часто зустрічаються вади серця і аномалії інших внутрішніх органів, к) недорозви-ток статевих ознак, л) різке зниження клітинного і гуморального імунітету, м) підвищений ризик розвитку лейкозу і н) формування ранньої катаракти.
П а т о г е н е з багатьох проявів синдрому Дауна пов’язують із генами смуги g-22 у 21-й хромосомі: а) ген Gart кодує синтез ферменту, який приймає участь у синтезі пуринів, підвищений вміст яких веде до розвитку неврологіч-них розладів, розумової відсталості, дефектів імунної системи; б) з геном ets-2 (онкоген) пов’язують підвищений ризик розвитку лейкозу; в) ген, який кодує си-нтез α-А-кристаліну, причетний до розвитку катаракти; г) ген, який кодує син-тез супероксидисмутази (СОД), бере участь у розвитку розумової відсталості і передчасного старіння; д) розвиток олігофренії пов’язаний з геном 21-й хро-мосоми, який кодує синтез β-амілоїду. У хворих із синдромом Дауна до 30 ро-ків у головному мозку виявляються сенільні бляшки і дегенеративні зміни, як і при хворобі Альцгеймера (патогенетична подібність).
У 20-і роки хворі із синдромом Дауна доживали до 9 років, у 80-і - до 30 років, у даний час завдяки успіхам медицини 25 % хворих доживає до 50 років.
□ Синдром Патау (трисомія у 13-й парі аутосом), характеризується: а) мікроцефалією, б) аномікрофтальмом, в) деформацією вушних раковин, г) розщілиною верхньої губи і піднебіння, д) полідактилією, е) недорозвиненими обома щелепами, є) вродженими вадами серця;
□ Синдром Едвардса (трисомія у 18-й парі аутосомі), характерна: а) де-формація вушних раковин, б) вузькі очні щілини, в) гіпоплазія нижньої щелепи, г) розщілина піднебіння, д) мікроцефалія, е) вади серця, органів травлення, є) зрощення нирок;
Варто помітити, що для всіх аутосомних анеуплоїдних захворювань хара-ктерна тріада: множинні пороки розвитку органів, олігофренія і значне скоро-чення тривалості життя.
• Хвороби зі спадковою схильністю займають особливе місце серед па-тологічних станів спадкової природи і відрізняються від генних хвороб тим, що для свого прояву мають потребу в поєднанні дії: а) факторів зовнішнього сере-довища і б) генетичних факторів. Вони являють собою найбільш велику групу спадкової патології, дуже різноманітну за своїми проявами. Ці хвороби можуть бути як моногенними, тобто викликатися мутацією одного гена, так і поліген-ними, при розвитку яких страждають багато генів.
□ Моногенні форми спадкової схильності проявляються при дії різних факторів середовища: а) забруднення повітря, б) харчових речовин, в) ліків. Ві-домо, наприклад, що ряд харчових речовин може викликати патологічний стан в людей із спадковою схильністю. Так, у деяких людей прийом молока чи молоч-ної їжі супроводжується його бродінням і газоутворенням в кишечнику. Це пов’язано із аутосомно рецесивною ознакою непереносності лактози. У кише-чнику таких хворих відсутня бета-галактозидаза, тому молочний цукор не за-своюється, а під дією мікрофлори кишечнику піддається бродінню.
□ Незважаючи на те, що полігенні хвороби із спадковою схильністю є най-більш розповсюдженою групою (гіпертонічна хвороба, ішемічна хвороба серця, атеросклероз, виразкова хвороба, шизофренія, цукровий діабет, бронхіальна аст-ма, тиреотоксикоз, псоріаз і ін.), механізм їхнього виникнення найменш вивчений.
Для мультифакторних хвороб при всій їхній розмаїтості характерні всі ознаки полігенного спадкування, які відрізняють їх від групи моногенних хво-роб: 1) значна сімейна схильність до захворювань; 2) наявність патогенетич-них і асоційованих маркерів схильності; 3) відносно висока конкордантність (збіг) хвороби в монозиготних близнюків (60%); 4) однотипність проявів хворо-би в хворої дитини і найближчих родичів.
За клінічними проявами із спадковими хворобами дуже подібні вроджені та набуті в ранньому дитячому віці хвороби - фенокопії.
Характерна ознака вроджених хвороб - поява їх до моменту народження. Якщо спадкові хвороби виникають у результаті наслідуваних від батьків гаме-тичних мутацій, то вроджені – є наслідком впливу патогенних факторів на ембріон – плід.
В залежності від часу виникнення порушень внутрішньоутробного роз-витку розрізняють:
1) Гаметопатії - виникають до запліднення, під час гаметогенезу.
2) Бластопатії - формуються в перші 15 діб розвитку зародка (бластоцисти).
3) Ембріопатії - виникають після диференціювання ембріобласта до за-кінчення закладки органів (від 16-х доби до 12-й тижня).
4) Фетопатії - порушення фетогенезу (розвитку плода). Розрізняють: а) патологію раннього фетогенезу, коли відбувається утворення тонких струк-тур і досягається життєздатність плоду (від 12-й тижня до 7-го місяця), і б) по-рушення пізнього фетогенезу, коли відбувається становлення функцій плоду і старіння плаценти (від 7-го місяця до пологів).
Ці порушення виникають під впливом так званих тератогенних факто-рів, до яких відносяться наступні впливи: а) фізичні (іонізуюча радіація, термі-чні фактори); б) хімічні (нікотин, алкоголь, пестициди, деякі лікарські препара-ти); в) біологічні (віруси краснухи, кору, грипу, збудник токсоплазмозу); г) кис-неве голодування; д) нераціональне харчування матері; е) хвороби матері.
У виникненні різноманітних порушень внутрішньоутробного розвитку мають значення критичні періоди - такі проміжки часу в розвитку організму, коли визначаються подальші шляхи становлення всього зародка чи окремих йо-го зачатків, їхній вступ у новий етап морфогенезу.
Розрізняють 2-а основних критичних періоди: 1) період переходу зародка від стадії дроблення до диференціювання на три зародкових листки, що закін-чується імплантацією (1-ий тиждень); 2) період плацентації і великого органо-генезу - період закладки органів і плаценти (3-8-ий тиждень).
Критичні періоди характеризуються високою метаболічною активністю і підвищеною чутливістю до дії ушкоджуючих факторів.
Значення конституції в патології
Тісно із проблемою спадковості пов‘язане вчення про конституцію люди-ни. Конституція - це сукупність достатньо стійких морфологічних, функціо-нальних і психічних властивостей організму, яка склалася на основі взаємодії спадковості і навколишнього середовища.
У сучасній медичній науці конституція розглядається в якості основної біологічної характеристики цілісного організму.
Не зупиняючись на існуючих багаточисленних принципах класифікації конституційних типів людей, з якими Ви будете знайомитися на практичних заняттях чи самостійно, хочу загострити Вашу увагу на діатезах - своєрідній аномалії конституції, яка характеризується ненормальною реакцією організму на фізіологічні і патологічні подразники. Діатез найбільше часто проявляється в дитячому віці, в зв‘язку з недостатньо сформованими механізмами гомеостазу.
Розрізняють наступні види діатезу:
1) Ексудативно-катаральний діатез – характеризується: а) нормальним або пастозним зовнішнім виглядом дитини; б) легко виникаючими запальними процесами з явищами ексудації та алергійними реакціями. Клінічними проява-ми є екзема шкіри, бронхіальна астма, кропивниця, набряк Квінке.
2) Лімфатико-гіпопластичний діатез характеризується: а) пастозністю і блідістю, б) слабким розвитком м'язової тканини, в) збільшенням лімфатичних вузлів, г) частими ангінами і фарингітами, д) збільшенням вмісту лімфоцитів у крові, е) схильністю до аутоалергічних захворювань.
3) Нервово-артритичний діатез – характеризується: а) нормальним чи пастозним зовнішнім виглядом, б) можливим ожирінням, в) підвищеною збуд-ливістю нервової системи, г) схильністю до деформуючих захворювань сугло-бів неінфекційного походження (ревматоїдний артрит, подагра), д) шкірним за-хворюванням типу екземи, е) порушенням психіки.
4) Астенічний діатез – характеризується: а) загальною адінамією, б) лабіль-ністю судинних реакцій, в) часто відзначається опущення внутрішніх органів.
Значення віку в патології
Багато хвороб можуть виникнути в будь-якому віці. Однак, добре відомо, що кожному віку властиві свої хвороби. У цьому зв’язку прийнято розрізняти: а) хвороби немовлят, б) дитячі хвороби, в) хвороби періоду статевого дозрі-вання, г) хвороби дорослого (квітучого) і д) старечого віку.
• У немовлят більш часто, ніж у дорослих зустрічаються хвороби органів дихання і травної системи, що пов‘язано із анатомо-фізіологічними особливос-тями цих органів: а) легені у немовлят в 30 разів менш розтяжні, ніж у дорос-лих, б) кишечник у 6 разів більший довжини тіла, тоді як у дорослих - у 4,5 ра-зи; слизова кишечника тонка, мускулатура слабко розвита, в) є не досконалою нервова регуляція діяльності зазначених систем.
У немовлят у силу недорозвитку системи терморегуляції слабкіше, ніж у дорослих, виражена пристосовність до коливань температури навколишнього середовища і як результат - легко виникає перегрівання чи переохолодження ор-ганізму.
Деякі хвороби (кір, скарлатина, коклюш, дифтерія) властиві переважно ді-тям 6-12 місячного віку. Це пояснюється: а) недорозвитком у них бар’єрних си-стем організму, б) припиненням до цього періоду циркуляції в крові дитини ан-титіл, отриманих від матері (через плаценту і при годівлі грудьми), в) при од-ночасній нездатності повноцінного вироблення антитіл у власному організмі.
• У літньому віці: а) збільшується частота захворювання злоякісними пухлинами, б) характерний розвиток атеросклеротичних процесів, що пов‘язується з віковими особливостями діяльності регуляторних систем.
• В старечому віці внаслідок: а) зниження функцій нервової системи, б) ослаблення функції бар’єрних систем, в) пригнічення здатності до форму-вання імунної відповіді знову підвищується чутливість до інфекцій. Разом з тим, для старечого віку характерний млявий перебіг запалення, лихоманки, про-цесів регенерації.

Категория: Рефераты | Тема: Спадковість і патологія | Добавил: lanamayakovskaya
Просмотров: 332 | Загрузок: 50 | Рейтинг: 0.0/0
Всего комментариев: 0
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]